La ciencia encontró un -interruptor- en el cerebro que -apaga- el hambre
Científicos alemanes descubrieron una enzima que controla ese efecto a nivel cerebral y enciende la sensación de saciedad en el organismo. Por qué este hallazgo sería clave en la lucha contra la obesidad
Muchas veces, requiere de un gran esfuerzo resistirse a una segunda porción de postres. Pero eso no significa necesariamente "falta de voluntad". Los científicos han descubierto un mecanismo clave que controla las hormonas del hambre y provoca que algunas personas coman de más.
Desde hace tiempo se sabe que las dos principales hormonas, la grelina y la leptina, juegan un papel clave en la gestión del apetito y el peso del cuerpo.
La grelina es la que avisa cuando el cuerpo tiene hambre, mientras que la leptina es crucial para avisarle al cerebro cuando se ha comido lo suficiente.
Durante muchos años, los científicos pensaron que la obesidad podría ser causada por la escasez de leptina -pensando que sin un nivel adecuado, las personas con sobrepeso simplemente nunca recibirían el mensaje de que habían comido lo suficiente-.
Sin embargo, estudios más recientes demostraron que las personas obesas tienen una gran cantidad de leptina (de hecho, a mayor peso, mayor cantidad), pero son más propensas a ser "resistentes a ella".
Los antojos generalmente son de alimentos ricos en grasas y azúcares
Esto significa que las células en el cerebro que deberían registrar la leptina, no lo hacen y por ende, en lugar de asumir que el cuerpo está satisfecho, envían señales de hambre, sin importar la cantidad de comida que se haya consumido.
En estado de 'pánico', el cerebro envía instrucciones para aumentar el almacenamiento de energía, instigar antojos de alimentos ricos en grasa y azúcar, porque éstas son las formas más fáciles y más inmediatas de obtener energía.
Los antojos de alimentos se hacen aún más intensos -e imposibles de resistir- debido a que la leptina debería amortiguar la sensación de placer y disfrute que se obtiene a través de los alimentos al suprimir la liberación de la dopamina en el cerebro, que ayuda a disminuir el apetito.
Pero si una persona es resistentes a la leptina, la comida nunca deja ese delicioso sabor, sin importar cuánto se coma.
Un paso más allá
Científicos en Alemania descubrieron un "interruptor" en el cerebro que regula el efecto de la leptina. Los expertos encontraron una enzima -histona desacetilasa 5 (HDAC5)- que tiene una influencia significativa sobre el efecto de la hormona.
Científicos prometen terminar con la ansiedad por la comida por medio de una enzima
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De hecho, aquellos que no pudieron producir las enzimas, fueron resistentes a la leptina. Sorprendentemente, la activación de la hormona invirtió el efecto y causó pérdida de peso.
Científicos en Alemania descubrieron un "interruptor" en el cerebro que regula el efecto de la leptina.
El estudio, publicado en la revista Nature Communications, también podría explicar el "efecto yoyo de las dietas". El doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes, dijo que las investigaciones, realizadas en ratones, podrían dar lugar a un tratamiento efectivo para bajar de peso.
"HDAC5 es un eslabón importante en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro", dijo.
Además sostuvo que la restauración de la sensibilidad a la leptina fue un paso importante hacia la pérdida de peso sostenible y la reducción de otras enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2.
"Más allá de los cambios esenciales en la dieta y el ejercicio de la conducta, en el futuro, los componentes individuales del efecto de la leptina podrían ser posibles lazos de medicamentos para apoyar el proceso de pérdida de peso", dijo.
Los investigadores de Helmholtz Zentrum München, Technische Universität München and the German Centre for Diabetes Research (DZD) aseguraron que estos hallazgos podrían ayudar a explicar por qué las personas se convierten en obesas y por qué muchas otras tienen dificultades para mantenerse en forma después de una dieta. /INFOBAE.COM/.